Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (1)Реферативна база даних (5)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Урсуляк Ю$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 7
Представлено документи з 1 до 7
1.

Урсуляк Ю. В. 
Тромбоцитарно-судинний гемостаз у хворих на інфаркт міокарда залежно від алельних варіантів генів АСЕ (I/D) та eNOS (894G>T). Вплив лікування [Електронний ресурс] / Ю. В. Урсуляк, Л. П. Сидорчук // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 1. - С. 120-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2014_18_1_34
Проаналізовано зміни тромбоцитарно-судинного гемостазу під впливом базового лікування 102 хворих на гострий інфаркт міокарда залежно від алельних варіантів генів ангіотензин-конвертуючого фермента (АСЕ, I/D) та ендотеліальної NO-синтази (eNOS, 894G >> T). Встановлено залежність ефективності терапії за впливом на ключові ланки гемостазу від генотипів та гаплотипів аналізованих генів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 358.742 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Урсуляк Ю. В. 
Асоціації поліморфізму генів АСЕ (I/D) та eNOS (894G>T) із клінічно-демографічними показниками хворих на гострий інфаркт міокарда [Електронний ресурс] / Ю. В. Урсуляк // Український медичний альманах. - 2013. - Т. 16, № 3. - С. 156-160. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uma_2013_16_3_44
Попередній перегляд:   Завантажити - 359.098 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Сидорчук Л. П. 
Молекулярно-генетичні аспекти патології – сучасний науковий напрямок Буковинського державного медичного університету: формування нової дослідницької школи [Електронний ресурс] / Л. П. Сидорчук, С. А. Левицька, О. В. Кушнір, І. Ю. Габорець, А. А. Соколенко, Ю. В. Урсуляк, О. М. Іфтода, С. І. Іващук, Л. В. Мельничук, Ю. М. Яринич // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 3. - С. 246-251. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2014_18_3_61
Попередній перегляд:   Завантажити - 585.009 Kb    Зміст випуску     Цитування
4.

Урсуляк Ю. В. 
Асоціація поліморфізму генів ACE (I/D) та eNOS (894G>T) із системною запальною відповіддю, дисфункцією ендотелію у хворих із гострим інфарктом міокарда: зміни під впливом лікування [Електронний ресурс] / Ю. В. Урсуляк, Л. П. Сидорчук, С. В. Білецький, Л. Г. Крикливець, О. А. Петринич, А. А. Соколенко // Семейная медицина. - 2014. - № 6. - С. 40-44. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/simmed_2014_6_11
У дослідженні вивчена динаміка гуморальних факторів ендотеліальної дисфункції і системної запальної відповіді: розчинної форми адгезивної молекули судинних клітин (sVCAM-1), метаболітів NO, C-реактивного протеїну (СРП) у хворих із гострим інфарктом міокарда під впливом лікування з урахуванням поліморфізму генів ангіотензин-перетворювального ферменту (ACE, I/D) і ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS, T894G). Наявність DD-генотипу гена ACE асоціюється з достовірно більшим зниженням рівнів sVCAM-1 і СРП під впливом лікування, краще - на тлі тромболітичної терапії (ТЛТ) (p << 0,05); у власників T-алеля гена eNOS рівень sVCAM-1 на тлі ТЛТ знизився на 30,7 - 31,2 %. Вміст метаболітів NO більше зменшився у носіїв D-алеля гена ACE теж після лікування з використанням ТЛТ (на 39,1 і 35,2 %) і не залежав від алельного стану гена eNOS.
Попередній перегляд:   Завантажити - 198.079 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Досаев T. М. 
Порівняльна анатомія перифулікулярної та маргінальної зони селезінки людини та щура [Електронний ресурс] / T. М. Досаев, С. М. Романюк, А. А. Балапанова, Ю. В. Урсуляк, Л. П. Сидорчук // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т. 13, № 1. - С. 30-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2014_13_1_10
Попередній перегляд:   Завантажити - 256.738 Kb    Зміст випуску     Цитування
6.

Урсуляк Ю. В. 
Прогнози серцево-судинних подій та динаміка клінічних і екг параметрів у хворих на інфаркт міокарда залежно від алельного стану генів асе (I/D) та enos (T894G) під впливом лікування [Електронний ресурс] / Ю. В. Урсуляк, Л. П. Сидорчук // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т. 13, № 1. - С. 144-148. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2014_13_1_39
Попередній перегляд:   Завантажити - 245.307 Kb    Зміст випуску     Цитування
7.

Сидорчук Л. П. 
Алельний стан генів ангіотензинперетворюючого ферменту (I/D) та ендотеліальної азоту оксиду синтази (894 G > T) у хворих з гострим коронарним синдромом [Електронний ресурс] / Л. П. Сидорчук, Ю. В. Урсуляк // Лікарська справа. - 2015. - № 5-6. - С. 24-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2015_5-6_7
Досліджено асоціацію поліморфізму генів ангіотензинперетворюючого ферменту АСЕ (I/D) і ендотеліальної оксиду азоту синтази eNOS (894 G >> T) з інфарктом міокарда (ІМ) в гострому періоді у жителів Північно-Буковинського регіону. II/GG та ID/GG гаплотипи асоціюють з частішим виявленням Q-ІМ, локалізацією процесу за передньою стінкою та первинним виникненням. ID/TT чи II/TG гаплотипу асоціює з тяжким повторним Q-ІМ, локалізацією за задньою стінкою. ID/TG варіант також асоціює в 93,7 % випадків з Q-ІМ незалежно від його локалізації та поступовості виникнення. ID/TG збільшує відносний ризик появи Q-ІМ у 2,93 разу (OR = 4,79; P = 0,002), що підтверджується і тяжкістю клінічного перебігу цього захворювання, а також підвищує ризик формування ІМ за передньою і дещо більше і за задньою стінкою міокарда лівого шлуночка (OR = 4,31; P = 0,007 та OR = 4,6; P = 0,005 відповідно), збільшує імовірність розвитку ІМ вперше у 2,88 разу (OR = 4,62; P = 0,003) та його повторне виникнення чи рецидив - у 2,67 разу (OR = 4; P = 0,022). Відсутність мутації у гаплотипі (II/GG) є протективним чинником виникнення Q-ІМ (OR = 0,19; P = 0,004) і зумовлює шанси на розвиток ІМ вперше найнижчими в обстеженій популяції (OR = 0,36; P = 0,045).
Попередній перегляд:   Завантажити - 148.29 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського